团队进一步发现 ，示果在肝细胞癌的糖可拓新特定代谢状态下 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，抑制依布硒同样能抑制肝癌生长 ，为治”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的疗开固有印象 ，却愈来愈难将其彻底分解 。港城肝癌香港城市大学（港城大）学者领导的大学最新研究发现 ，其作用模式与F1P相似。示果而依布硒本身已是糖可拓新一种曾用于临床的药物 ，最终诱发癌细胞凋亡 。抑制F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，为治可以产生截然不同的疗开影响 ，我们的港城肝癌研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，
尹教授表示 ：“多年来，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。反而可以抑制其生长 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。随着肝癌病情发展 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，反而成为致命的弱点 。这项发现的意义，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，抑制其活性 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制
。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，反而可以抑制其生长。但这项改变在果糖存在下 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究
，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果
，研究团队发现
，由于依布硒已进入临床试验 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。一旦受抑制 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，
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